DOENÇA DE PARKINSON

A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores. Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do equilíbrio e da marcha.

A DP é apenas uma das formas, embora a mais freqüente, de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que apresentam em comum os mesmos sintomas, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de parkinsonismo primário ou idiopático porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

O fator genético exerce influência, mas em números, é pouco representativo neste mal.
Os fatores que podem desencadear a síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo, são:
a) Uso exagerado e contínuo de medicamentos. Um exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, usada freqüentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.
b) Trauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.
c) Isquemia cerebral. Quando a artéria que leva sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope, as células param de funcionar.
A progressão dos sintomas é usualmente lenta mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante variável em cada caso. Os primeiros sintomas da DP têm início de modo quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso das primeiras manifestações. O primeiro sinal pode ser uma sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e menos articulada. O paciente freqüentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade. Dores musculares são comuns, principalmente na região lombar
Tremor;Rigidez; Bradicinesia; Escrita.

DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer (DA), caracterizada pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1907, é uma afecção neurodegenerativa progressiva e irreversível de aparecimento insidioso, que acarreta perda da memória e diversos distúrbios cognitivos. Em geral, a DA de acometimento tardio, de incidência ao redor de 60 anos de idade, ocorre de forma esporádica, enquanto que a DA de acometimento precoce, de incidência ao redor de 40 anos, mostra recorrência familiar. A DA de acometimento tardio e a DA de acometimento precoce são uma mesma e indistinguível unidade clínica e nosológica.
Cerca de um terço dos casos de DA apresentam familiaridade e comportam-se de acordo com um padrão de herança monogênica autossômica dominante. Estes casos em geral, são de acometimento precoce e famílias extensas têm sido periodicamente estudadas. A herança autossômica dominante, como se sabe, é aquela em que o afetado é heterozigoto para o gene dominante mutado (Aa), uma vez que o gene A é bastante raro na população e quase nunca serão encontrados afetados com o genótipo AA. Os afetados (Aa) têm 50% de chance de ter filhos (Aa) também afetados pela doença. Uma intrigante associação entre a DA e a síndrome de Down levou à descoberta do primeiro gene da DA no cromossomo 21, que é o cromossomo extra, envolvido na síndrome de Down. Indivíduos com síndrome de Down apresentam envelhecimento prematuro e praticamente todos apresentam doença de Alzheimer, clínica e neuropatologicamente confirmada, entre 40 e 50 anos de idade.

NECROSE CASEOSA

É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.

Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Esse tipo de necrose é caracterizado pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No citoplasma, bastante eosinofílico, notam-se também vacuolizações (setas). O foco de necrose caseosa geralmente encontra-se delimitado e localizado bem no centro da inflamação granulomatosa que caracteriza a tuberculose.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

O infarto agudo do miocárdio (IAM), conhecido popularmente como infarto do coração, enfarte ou ataque cardíaco, é uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

Muitas delas morrem ou têm problemas cardiológicos permanentes por não buscarem socorro médico de forma rápida. Atualmente existem excelentes tratamentos para o infarto agudo do miocárdio, que podem salvar vidas e prevenir incapacidades físicas. No entanto, o tratamento é mais efetivo quando iniciado dentro da primeira hora de início dos sintomas. Por isto, é tão importante reconhecer um episódio de infarto.

O que é infarto agudo do miocárdio?

Conceito: infarto agudo do miocárdio se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida (ou aguda) devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.

TODOS CONTRA A DENGUE

O dengue é um dos principais problemas de saúde pública no mundo. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que entre 50 a 100 milhões de pessoas se infectem anualmente, em mais de 100 países, de todos os continentes, exceto a Europa. Cerca de 550 mil doentes necessitam de hospitalização e 20 mil morrem em conseqüência da dengue.
É uma doença infecciosa aguda de curta duração, de gravidade variável, causada por um arbovírus, do gênero Flavivírus (sorotipos: 1,2,3 e 4). No Brasil, circulam os tipos 1, 2 e 3. O vírus 3 está presente desde dezembro de 2000 e foi isolado em janeiro de 2001, no Rio de Janeiro.

O dengue é transmitida principalmente pelo mosquito Aedes aegypti infectado mas também pelo Aedes albopictus. Esses mosquitos picam durante o dia, ao contrário do mosquito comum (Culex), que pica durante a noite.
A transmissão se dá pela picada do mosquito Aedes aegypti que ficou infectado porque picou uma pessoa doente. Esse mosquito infectado, picando uma pessoa sadia, passa o vírus da dengue e esta pessoa fica doente. A doença só acomete a população humana.

Os transmissores de dengue, principalmente o Aedes aegypti, proliferam-se dentro ou nas proximidades de habitações (casas, apartamentos, hotéis etc.) em qualquer coleção de água limpa (caixas d'água, cisternas, latas, pneus, cacos de vidro, vasos de plantas). As bromélias, que acumulam água na parte central (aquário), também podem servir como criadouros. A transmissão da dengue é mais comum em cidades. Também pode ocorrer em áreas rurais, mas é incomum em locais com altitudes superiores a 1200 metros. Inicia-se com febre alta, podendo apresentar cefaléia (dor de cabeça), prostração, mialgia (dor muscular, dor retro-orbitária - dor ao redor dos olhos), náusea, vômito, dor abdominal. É freqüente que, 3 a 4 dias após o início da febre, ocorram manchas vermelhas na pele, parecidas com as do sarampo ou rubéola, e prurido ("coceira"). Também é comum que ocorram pequenos sangramentos (nariz, gengivas).
-MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO:
Não se deve deixar objetos que possam acumular água expostos à chuva. Os recipientes de água devem ser cuidadosamente limpos e tampados. Não adianta apenas trocar a água, pois os ovos do mosquito ficam aderidos às paredes dos recipientes. Portanto, o que deve ser feito, em casa, escolas, creches e no trabalho, é:

• substituir a água dos vasos das plantas por terra e esvaziar o prato coletor, lavando-o com auxílio de uma escova;
• utilizar água tratada com água sanitária a 2,5% (40 gotas por litro de água) para regar bromélias, duas vezes por semana*. 40 gotas = 2ml;
• não deixar acumular água nas calhas do telhado;
• não deixar expostos à chuva pneus velhos ou objetos (latas, garrafas, cacos de vidro) que possam acumular água;
• acondicionar o lixo domiciliar em sacos plásticos fechados ou latões com tampa;
• tampar cuidadosamente caixas d'água, filtros, barris, tambores, cisternas etc.

CIRROSE HEPATICA

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo. As manifestações clínicas das hepatopatias (doenças do fígado) são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e silentes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etiológica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos.
- SINAIS E SINTOMAS:
Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).
Equimoses e sangramentos espontâneos
Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders.
 -EXAMES DE IMAGEM:

ultra-sonografia
tomografia compudadorizada

Inflamação

Será que, como alguns santos, os cientistas fazem milagres? muita gente gostaria de ouvir “dor nunca mais...”, mas por acaso os cientistas pretendem abolir todas as dores? será que o homem precisa da dor? O homem sempre conviveu com a dor, mas também sempre tentou dominá-la. Se é óbvia a contribuição das dores agudas para a sobrevivência, é difícil apontar um papel evolucionário positivo para as dores crônicas. 
Uma inflamação pode ser resolvida por mecanismos biológicos ou com a utilização da terapêutica medicamentosa. A inflamação aguda, entretanto, pode persistir e cronificar-se. Uma inflamação persistente ou recidivante (crônica com períodos de agudização) pode levar à destruição permanente dos tecidos, freqüentemente estes processos são dolorosos e de difícil controle.  Uma resposta tecidual inflamatória aguda é caracterizada pelos famosos sinais cardinais: rubor, calor, tumor e dor.
Na inflamação há liberação de mediadores primários que causam sensibilização de nociceptores ou sua ativação. Esta sensibilização promovida pelos mediadores secundários (mecanismo metabotrópico), ocorre pelo abaixamento do limiar de ativação dos nociceptores e pela facilitação da condução neuronal por tornar funcionais uma família de canais de sódio denominadas tetrodotoxina-resistentes (TTX-r). Estes canais parecem ser específicos dos neurônios nociceptivos inflamatórios. Atualmente estes canais constituem um dos alvos mais importantes para o desenvolvimento de analgésicos (inibidores de canais de sódio TTX-r). A hipernocicepção (hiperalgesia) é um denominador comum de todos os processos inflamatórios.  

Há um grupo de substâncias que em contra-posição às drogas do tipo da aspirina são capazes de bloquearem diretamente a sensibilização dos nociceptores. Estas atuam por um mecanismo molecular que bloqueia a diminuição do limiar dos nociceptores, portanto antagoniza a dor inflamatória. Este é o grupo ao qual pertence a dipirona (Novalgina).