HÉRNIA UMBILICAL

Definição


Protrusão de uma parte de um ou mais órgãos abdominais pelo anel umbilical, o tecido muscular ao redor do umbigo. A hérnia umbilical em um bebê é causada pelo fechamento incompleto do anel umbilical (músculo); através dele passavam os vasos sangüíneos umbilicais que forneciam os nutrientes ao feto em desenvolvimento. A hérnia é percebida como um leve inchaço sob a pele, que muitas vezes se projeta quando o bebê chora ou se esforça. Dependendo da gravidade, o tamanho da área pode variar de um a cinco centímetros de diâmetro. As hérnias pequenas normalmente se fecham sem necessidade de tratamento quando a criança atinge um ou dois anos de idade. Normalmente as hérnias umbilicais não são dolorosas, e ocorrem com uma freqüência um pouco maior em bebês de descendência afro-americana.
Normalmente não necessita de tratamento, a menos que o problema persista após os dois anos de idade. Em casos raros, o tecido intestinal fica estrangulado (por falta de fluxo sangüíneo para uma parte do intestino) e, nesse caso, deve-se realizar uma cirurgia imediatamente.

FLUOROQUINOLONAS

Década de 60

-1º membro da classe: Ác. Nalidíxico
Década de 70
-Ác. Oxolónico, Cinoxacino, Ác. Piromídico, Ác. Pipemídico
Década de 80
-Fluoroquinolonas

Mecanismo de Ação: Interferência na síntese do DNA bacteriano, através da inibição de 2 enzimas:

DNA- girase (Gram (-))
Topoisomerase IV (Gram (+))
Responsáveis pelo controle do processo de divisão, reunião de novas cadeias e enovelamento do novo DNA durante a replicação

DOENÇA DE PARKINSON

A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores. Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do equilíbrio e da marcha.

A DP é apenas uma das formas, embora a mais freqüente, de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que apresentam em comum os mesmos sintomas, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de parkinsonismo primário ou idiopático porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

O fator genético exerce influência, mas em números, é pouco representativo neste mal.
Os fatores que podem desencadear a síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo, são:
a) Uso exagerado e contínuo de medicamentos. Um exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, usada freqüentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.
b) Trauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.
c) Isquemia cerebral. Quando a artéria que leva sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope, as células param de funcionar.
A progressão dos sintomas é usualmente lenta mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante variável em cada caso. Os primeiros sintomas da DP têm início de modo quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso das primeiras manifestações. O primeiro sinal pode ser uma sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e menos articulada. O paciente freqüentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade. Dores musculares são comuns, principalmente na região lombar
Tremor;Rigidez; Bradicinesia; Escrita.

DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer (DA), caracterizada pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1907, é uma afecção neurodegenerativa progressiva e irreversível de aparecimento insidioso, que acarreta perda da memória e diversos distúrbios cognitivos. Em geral, a DA de acometimento tardio, de incidência ao redor de 60 anos de idade, ocorre de forma esporádica, enquanto que a DA de acometimento precoce, de incidência ao redor de 40 anos, mostra recorrência familiar. A DA de acometimento tardio e a DA de acometimento precoce são uma mesma e indistinguível unidade clínica e nosológica.
Cerca de um terço dos casos de DA apresentam familiaridade e comportam-se de acordo com um padrão de herança monogênica autossômica dominante. Estes casos em geral, são de acometimento precoce e famílias extensas têm sido periodicamente estudadas. A herança autossômica dominante, como se sabe, é aquela em que o afetado é heterozigoto para o gene dominante mutado (Aa), uma vez que o gene A é bastante raro na população e quase nunca serão encontrados afetados com o genótipo AA. Os afetados (Aa) têm 50% de chance de ter filhos (Aa) também afetados pela doença. Uma intrigante associação entre a DA e a síndrome de Down levou à descoberta do primeiro gene da DA no cromossomo 21, que é o cromossomo extra, envolvido na síndrome de Down. Indivíduos com síndrome de Down apresentam envelhecimento prematuro e praticamente todos apresentam doença de Alzheimer, clínica e neuropatologicamente confirmada, entre 40 e 50 anos de idade.

NECROSE CASEOSA

É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.

Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Esse tipo de necrose é caracterizado pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No citoplasma, bastante eosinofílico, notam-se também vacuolizações (setas). O foco de necrose caseosa geralmente encontra-se delimitado e localizado bem no centro da inflamação granulomatosa que caracteriza a tuberculose.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

O infarto agudo do miocárdio (IAM), conhecido popularmente como infarto do coração, enfarte ou ataque cardíaco, é uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

Muitas delas morrem ou têm problemas cardiológicos permanentes por não buscarem socorro médico de forma rápida. Atualmente existem excelentes tratamentos para o infarto agudo do miocárdio, que podem salvar vidas e prevenir incapacidades físicas. No entanto, o tratamento é mais efetivo quando iniciado dentro da primeira hora de início dos sintomas. Por isto, é tão importante reconhecer um episódio de infarto.

O que é infarto agudo do miocárdio?

Conceito: infarto agudo do miocárdio se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida (ou aguda) devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.

TODOS CONTRA A DENGUE

O dengue é um dos principais problemas de saúde pública no mundo. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que entre 50 a 100 milhões de pessoas se infectem anualmente, em mais de 100 países, de todos os continentes, exceto a Europa. Cerca de 550 mil doentes necessitam de hospitalização e 20 mil morrem em conseqüência da dengue.
É uma doença infecciosa aguda de curta duração, de gravidade variável, causada por um arbovírus, do gênero Flavivírus (sorotipos: 1,2,3 e 4). No Brasil, circulam os tipos 1, 2 e 3. O vírus 3 está presente desde dezembro de 2000 e foi isolado em janeiro de 2001, no Rio de Janeiro.

O dengue é transmitida principalmente pelo mosquito Aedes aegypti infectado mas também pelo Aedes albopictus. Esses mosquitos picam durante o dia, ao contrário do mosquito comum (Culex), que pica durante a noite.
A transmissão se dá pela picada do mosquito Aedes aegypti que ficou infectado porque picou uma pessoa doente. Esse mosquito infectado, picando uma pessoa sadia, passa o vírus da dengue e esta pessoa fica doente. A doença só acomete a população humana.

Os transmissores de dengue, principalmente o Aedes aegypti, proliferam-se dentro ou nas proximidades de habitações (casas, apartamentos, hotéis etc.) em qualquer coleção de água limpa (caixas d'água, cisternas, latas, pneus, cacos de vidro, vasos de plantas). As bromélias, que acumulam água na parte central (aquário), também podem servir como criadouros. A transmissão da dengue é mais comum em cidades. Também pode ocorrer em áreas rurais, mas é incomum em locais com altitudes superiores a 1200 metros. Inicia-se com febre alta, podendo apresentar cefaléia (dor de cabeça), prostração, mialgia (dor muscular, dor retro-orbitária - dor ao redor dos olhos), náusea, vômito, dor abdominal. É freqüente que, 3 a 4 dias após o início da febre, ocorram manchas vermelhas na pele, parecidas com as do sarampo ou rubéola, e prurido ("coceira"). Também é comum que ocorram pequenos sangramentos (nariz, gengivas).
-MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO:
Não se deve deixar objetos que possam acumular água expostos à chuva. Os recipientes de água devem ser cuidadosamente limpos e tampados. Não adianta apenas trocar a água, pois os ovos do mosquito ficam aderidos às paredes dos recipientes. Portanto, o que deve ser feito, em casa, escolas, creches e no trabalho, é:

• substituir a água dos vasos das plantas por terra e esvaziar o prato coletor, lavando-o com auxílio de uma escova;
• utilizar água tratada com água sanitária a 2,5% (40 gotas por litro de água) para regar bromélias, duas vezes por semana*. 40 gotas = 2ml;
• não deixar acumular água nas calhas do telhado;
• não deixar expostos à chuva pneus velhos ou objetos (latas, garrafas, cacos de vidro) que possam acumular água;
• acondicionar o lixo domiciliar em sacos plásticos fechados ou latões com tampa;
• tampar cuidadosamente caixas d'água, filtros, barris, tambores, cisternas etc.

CIRROSE HEPATICA

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo. As manifestações clínicas das hepatopatias (doenças do fígado) são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e silentes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etiológica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos.
- SINAIS E SINTOMAS:
Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).
Equimoses e sangramentos espontâneos
Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders.
 -EXAMES DE IMAGEM:

ultra-sonografia
tomografia compudadorizada

Inflamação

Será que, como alguns santos, os cientistas fazem milagres? muita gente gostaria de ouvir “dor nunca mais...”, mas por acaso os cientistas pretendem abolir todas as dores? será que o homem precisa da dor? O homem sempre conviveu com a dor, mas também sempre tentou dominá-la. Se é óbvia a contribuição das dores agudas para a sobrevivência, é difícil apontar um papel evolucionário positivo para as dores crônicas. 
Uma inflamação pode ser resolvida por mecanismos biológicos ou com a utilização da terapêutica medicamentosa. A inflamação aguda, entretanto, pode persistir e cronificar-se. Uma inflamação persistente ou recidivante (crônica com períodos de agudização) pode levar à destruição permanente dos tecidos, freqüentemente estes processos são dolorosos e de difícil controle.  Uma resposta tecidual inflamatória aguda é caracterizada pelos famosos sinais cardinais: rubor, calor, tumor e dor.
Na inflamação há liberação de mediadores primários que causam sensibilização de nociceptores ou sua ativação. Esta sensibilização promovida pelos mediadores secundários (mecanismo metabotrópico), ocorre pelo abaixamento do limiar de ativação dos nociceptores e pela facilitação da condução neuronal por tornar funcionais uma família de canais de sódio denominadas tetrodotoxina-resistentes (TTX-r). Estes canais parecem ser específicos dos neurônios nociceptivos inflamatórios. Atualmente estes canais constituem um dos alvos mais importantes para o desenvolvimento de analgésicos (inibidores de canais de sódio TTX-r). A hipernocicepção (hiperalgesia) é um denominador comum de todos os processos inflamatórios.  

Há um grupo de substâncias que em contra-posição às drogas do tipo da aspirina são capazes de bloquearem diretamente a sensibilização dos nociceptores. Estas atuam por um mecanismo molecular que bloqueia a diminuição do limiar dos nociceptores, portanto antagoniza a dor inflamatória. Este é o grupo ao qual pertence a dipirona (Novalgina).

Patologia Celular:

CRESCIMENTO CELULAR
-Ligação de um FC a seu receptor
-Ativação do receptor de FC
-Transmissão de sinal ao núcleo através de mensageiros secundários
-Ativação de fatores reguladores do DNA – duplicação do DNA e divisão celular
TIPOS DE LESÃO
-Adaptação celular
-Reversível
-Irreversível
-Necrose
-Apoptose
-Alterações subcelulares
-Acúmulos intracelulares
-Calcificação patológica
ADAPTAÇÃO CELULAR
-Alteração do volume celular
--Hipertrofia: Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos
--Hipotrofia: Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos
-Alteração da taxa de divisão celular
--Hiperplasia: Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular
--Hipoplasia: Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo
-Alteração da diferenciação
--Metaplasia: Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem
-Alteração do crescimento e diferenciação celular
--Neoplasia.
NECROSE e APOPTOSE
Toda a vez que os limites das respostas adaptativa a um estimulo forem ultrapassados, ou a adaptação é impossivel, ocorre uma sequencia de eventos denominado de Lesão Celular. Quando a lesão for irreversivel ocorre a morte da celula; existem doois tipos de morte celular:
- Necrose que ocorre apos estimulos exogenos, manifestando-se por tumefação intensa ou ruptura da celula, desnaturação e coagulação das proteinas citoplasmaticas e degradação das organelas.
- Apoptose ocorre quando a celula morre mediante a ativação de um programa controlado internamente, ou seja, a morte programada da celula, retirada de celulas indesejaveis.

CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA

É a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos. Existem dois tipos de calcificação patológica. Quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, é chamada de calcificação distrófica, ela ocorre apesar de os níveis séricos de cálcio serem normais e também na ausência de alterações no metabolismo de cálcio. Por outro lado a ausência de alterações de sais de cálcio em tecidos normais é conhecida como calcificação metastática e quase sempre resulta da Hipercalcemia secundaria.

A calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas.
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Vemos aqui um fragmento de tecido pulpar que sofreu processos de calcificação distrófica (setas). Essas calcificações apresentam-se lineares ou nodulares, estas com deposição mineral em lamelas concêntricas. Todos os depósitos de calcificação distrófica apresentam-se com padrão irregular, diferentemente das calcificações normais, como a dentina (D), por exemplo, que possui uma organização tecidual peculiar. Segundo Neville (1995), as calcificações pulpares não são incomuns, mas é difícil precisar sua incidência; são mais observadas em dentes com processos de cárie e com traumatismos ou em indivíduos senis.A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcemicas. [Foto]

Gripe Suína (INFLUENZA h1n1)

A Gripe Suina, também conhecida como Influenza A H1N1, é uma doença respiratória que surgiu entre os porcos, provocada por um vírus influenza do tipo A que ataca aves, suínos e humanos, é uma variante do vírus H1N1, onde a transmissão pode ocorrer através do contato do homem com o animal ou objetos contaminados, além de ser de fácil contaminação de homem para homem.
Em abril de 2009, um surto de Gripe Suina, ou seja, um surto do vírus Influenza A H1N1 matou mais de 100 pessoas no México e contaminou mais de 1.500 pessoas em todo o planeta até o dia 26 de abril de 2009.

Quando uma pessoa é infectada pela Gripe Suina transmitida pelo vírus Influenza A H1N1, os sinais emitidos pela pessoa são semelhantes aos da gripe comum, mas com alguns agravantes como febre acima de 38º, moleza, falta de apetite, tosse, coriza clara, garganta seca, náusea, vômito, diarréia também podem acontecer, dores de cabeça, irritação nos olhos e dor muscular e articular.O Instituto Butantan, em São Paulo, está colaborando com a Organização Mundial de Saúde para elaborar uma vacina contra a Gripe Suina Influenza A H1N1 e prevê finalizar o processo dentro de quatro a seis meses.